Хронична сърдечна недостатъчност

Резюме

Хроничната сърдена недостатъчност е патологично състояние, което се характеризира с неспособността на сърцето да реализира необходимия за организма минутен обем кръв, т.е намален физически капацитет, вследствие на нарушена сърдечна функция.

Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром с различна етиология.

От какаво се причинява?

Редица заболявания, които засягат сърдечно-съдовата система, могат да доведат до развитие на сърдечна недостатъчност:

Заболявания, които нарушават камерния контрактилитет (систолна дисфункция) - кардиомиопатии, миокардити, исхемична болест на сърцето (инфаркт на миокарда, стенокардия и други форми);
Състояния, които предизвикват повишено напрежение на камерната стена - при обемно натоварване, например клапна недостатъчност, пороци с шънт или при тензионно обременяване, например артериална хипертония, пулмонална хипертония;
Състояния, които нарушават камерното пълнене (диастолна дисфункция) - например рестриктивна кардиомиопатия, констриктивен перикардит;
Ритъмно-проводни нарушения.

В най-големия процент от случаите първичната причина за развитие на сърдечната недостатъчност е артериалната хипертония.

Какви са болестните промени?

Според преимущественото засягане на едната или другата камера на сърцето се различават:

Левокамерна сърдечна недостаъчност;
Деснокамерна сърдечна недостатъчност;
Тотална сърдечна недостатъчност;

Според времетраенето сърдечната недостатъчност бива:

Остра сърдечна недостатъчност - развива се за часове и дни. Може да се наблюдава при миокарден инфаркт, миокардит, хипертонична криза, сърдечна тампонада, тахикардични или брадикардични ритъмни нарушения;
Хронична сърдечна недостатъчност - развива се в рамките на месеци и години. Може да бъде компенсирана и декомпенсирана;

Помпената функция на сърцето зависи от:

Контрактилитета - характеризира силата и скоростта на съкращаване на мускулните влакна. При здраво сърце контрактилитетът може да се повиши по няколко механизма. Един от тях е механизмът на Франк-Старлинг (Frank-Starling). Изразява се с промяна в отношението сила-разтягане на камерната стена - при повишаване на крайния диастолен обем на камерата (преднатоварването), се повишава и ударният обем. Този механизъм е ефективен до определен момент. При развитие на сърдечна недостатъчност той престава да бъде ефективен.

Друг механзимъм за увеличаване на контрактилитета при здраво сърце е симпатико-адреналната стимулация - норадреналинът стимулира бета-рецепторите в стената на миокарда и води до повишаване на контрактилитета.

Освен това при здраво сърце при повишаване на сърдечната честота се повишава и контрактилитетът - ефект на Bowditch - съотношение сила-честота.

Помпента функция на сърцето зависи още и от следнатоварването (максималното систолно напрежение на камерната стена, зависещо от съпротивлението, срещу което се изпомпва кръв), както и от сърдечната честота.

При увреждане на сърдечния мускул, поради някое от гореспоменатите състояния, изброените механизми за подобряване на помпената функция на сърцето престават да бъдат ефективни. Включват се компесаторни механизми при сърдечна недостатъчност. Те включват:

Активиране на симпатикуса и на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS). Това води до отделяне на ангиотензин 2, което пък води до вазоконстрикция и покачване на следнатоварването. Алдостеронът от своя страна води до задръжка на натрий и вода и до покачване на преднатоварването;
Стимулира се отделянето на антидиуретичен хормон (вазопресин), което води до задръжка на вода;
Отделят се съдечни тъканни хормони - предсърден натрий-уретичен пептид (ANP) и мозъчен натрий-уретичен пептид. Те оказват вазодилатиращ и натрий-уретичен (стимулират отделянето на натрий с урината) ефект. С напредването на сърдечната недостатъчност тяхната концентрация в кръвта се повишава.
Хроничната сърдечна недостатъчност предизвиква дилатация и хипертрофия на сърцето.

При изчерпване на физиологичните и терапевтичните компенсаторни възможности на сърцето сърдечната недостатъчност преминава от компенсирана в декомпенсирана.

Какви са симптомите?

Водещите клинични симптоми зависят от вида на сърдечната недостатъчност - левокамерна, деснокамерна или тотална.

За левокамерната сърдечна недостатъчност са характерни:

Белодробен застой, който се характеризира с диспнея, ортопнея. Характерно състояние за белодробния застой е кардиалната астма - asthma cardiale. Тя представлява нощна кашлица с пристъпна ортопнея. Отделят се храчки, които съдържат т.нар клетки на сърдечния порок (herzfehlerzellen). Те са алвеоларни макрофаги, съдържащи хемосидерин. Образуват се поради белодробния оток. Характерни са още хриптене на гърдите, хрипове в белодробните основи при аускултация, пенести храчки. Поради нарушение на белодробната функция, както и поради повишената консумация на кислород в периферията, може да има цианоза;
Поради ниската фракция на изтласкване на сърцето и недостатъчното количество минутен обем кръв за органите са на лице още: понижена работоспособност, слабост, лесна уморяемост, нарушение на мозъчната функция и др.

При деснокамерна сърдечна недостатъчност нарушаването на сърдечната функция води до застой в големия кръг на кръвообращение (за разлика от левокамерната сърдечна недостатъчност, при която застоят е в белия дроб, т.е. в малкия кръг на кръвообращение). Това води до следните симптоми:

Венозен застой - уголемяване на вените, най-вече в областта на шията, както и под езика;
Увеличаване на телесната маса и отоци в нискостоящите части на тялото - в областта на ходилото, подбедрицата. Отоците могат да се появяват само вечер или да бъдат постоянни. При тежки случаи отоците са разпространени по цялото тяло - аназарка;
Застоен черен дроб - уголемен черен дроб, болезнен. Може да е налице иктер, увеличаване на билирубина и чернодробните трансаминази. Неблагоприятна последица може да бъде и развитието на кардиачна цироза, асцит;
Застойни явления в други органи на големия кръг на кръвообращение - стомах (застоен гастрит с безапетитие, малабсорбция, гадене и др.), застойни бъбреци и др.

При тотална сърдечна недостатъчност са характерни, както изброените по-горе симптоми, така и някои общи симптоми, характерни за левокамерната и деснокамерната сърдечна недостатъчност, а именно:

Уголемяване на сърцето, което води до релативна недостатъчност на сърдечните клапи;
Никтурия - повишено уриниране през нощта, поради нощната резорбция на отоците;
Ритъмни нарушения;
Pulsus alernans - варираща пулсова честота, която се дължи на различния ударен обем на сърцето поради неговата нарушена функция;
Тахикардия, както и студена влажна кожа - дължат се на увеличения тонус на симпатиковата нервна система (хиперсимпатикотония);
Галопен ритъм - характерно ритъмно нарушение за сърдечната недостатъчност.

Възможни усложнения на хроничната сърдечна недостатъчност са: остра декомпенсация и развитие на остра сърдечна недостатъчност (например кардиогенен шок, белодробен оток); вследствие имобилизацията и забавения кръвен ток, е възможно и развитието на тромбози, включително и белодробна емболия.

Клинични степени на сърдечната недостатъчност според Нюйоркската асоциация на кардиолозите - NYHA:

I степен - липса на оплаквания, нормален физически капацитет;
II степен - оплаквания при физическо натоварване над обичайното;
III степен - оплаквания при обичайни и леки физически усилия;
IV степен - оплаквания при покой.

Как се поставя диагноза?

Диагнозата е комплексна и се базира на клиничната картина, образни изследвания и др. Ехокардиографията на сърцето доказва уголемени сърдечни кухини. Също така чрез нея се установява дебелината на миокарда (наличие на хипертрофия), определя се сърдечният минутен обем и фракцията на изтласкване, наличието на съпътстващи и/или релативни клапни увреди. Изследването може да установи и първопричината за развитие на сърдечната недостатъчност: клапни пороци, нарушена кинетика на камерната стена след прекаран инфаркт, перикарден излив и др.

Рентгенографията на гръдния кош показва:

при левостранна сърдечна недостатъчност - белези на белодробен застой, а именно: линии на Керли В - хоризонтални ивици в долните белодробни полета, които са израз на интерстициален оток; уголемени белодробни хилуси вследствие на оточните съдове; при наличие на алвеоларен белодробен оток - образ тип „матово стъкло”;
при десностранна сърдечна недостатъчност рентгеновият образ показва данни за уголемяване на дясното предсърдие и горната празна вена (vena cava superior);
показва още уголемяване на сърдечната сянка - глобално увеличено сърце с т.нар. кардио-пулмонелен индекс > 0,5 (показва съотношението на фасова графия между най-големия сърдечен диаметър и широчината на гръдния кош на същото ниво. Рентгеновата снимка може да покаже още евентуално уголемяване на лявата или дясната камера, както и стесняване на ретростерналното пространство.

Показателна при сърдечна недостатъчност е и инвазивната диагностика - сърдечна катетаризция с определяне на стойностите на налягането в сърдечните кухини през различните фази на сърдечния цикъл, определяне на сърдечния минутен обем отнесен към телесната повърхност (т.нар. сърдечен индекс, чиято долна граница при покой е 2,5 l/min/m²), левокамерната фракция на изтласкване (нормална стойност 66+/- 6%).

Наличието на чернодробна и друга патология при засягане на големия кръг на кръвообращение се доказва с лабораторни изследвания, ехографско и др. според клиничната картина и развитието на болестта.

С какво може да се обърка?

Трябва да се изключат:

Диспнея от друг произход;
Цианоза от друг прозход;
Отоци с извънсърдечна генеза (например при бъбречни заболявания, съдови нарушения, туморен процес и др.);
Плеврални изливи или асцит с извънсърдечен произход;
Белодробен оток и шок с друга генеза.

Как се лекува?

На първо място лечението включва лечение на първопричината за развитие на сърдечната недостатъчност - лечение на исхемичната болест на сърцето, на артериалната хипертония, миокардитите, кардиомиопатиите, ритъмните нарушения, лечение на клапните пороци и т.н.

Лечението е предимно симптоматично и включва общи мерки и отбременяваща сърцето терапия. Важни мерки са физически и психически покой, диета, нормализиране на телесната маса, прием на малки порции храна, въздържане от хранене късно вечер, ограничаване приема на сол, регулиране на дефекацията, евентуално профилактично лечение на тромбозите, даване на кислород при необходимост и т.н.

За отбременяване на сърцето се прилагат медикаменти от групата на АСЕ-инхибиторите или АТ₂-блокерите, също така нитрати, диуретици. За усилване на миокардния контрактилитет може да се прилагат сърдечни гликозиди (дигиталис), b-рецепторни агонисти (само при остра сърдечна недостатъчност), фосфодиестеразни инхибитори. При ритъмни нарушения - антиаритмична терапия и т.н.

Как да се предпазим?

Профилактиката включва на първо място профилактика на различните сърдечни заболявания, които при ненавременна диагноза и лечение могат да доведат до развитие на сърдечна недостатъчност.

Какви са препоръките, след поставяне на дигнозата?

Ранно откриване и лечение, спазване на оптимален лечебно-профилактичен режим, контрол на клиничното състояние и терапията, с цел предпазване от сърдечна декомпенсация.