Атеросклероза
Резюме
Атеросклерозата е изключително широко разпространено хронично възпалително заболяване, което стои в основата на социално значими заболявания като исхемичната болест на сърцето, мозъчно – съдовата болест и др.
Атеросклерозата не е просто натрупване на холестеролови продукти в съдовата стена, а е динамичен процес на локално действаща възпалителна реакция.
Атеросклерозата води до стеснение на лумена на кръвоносните съдове чрез образуване на атеросклеротична плака, съдържаща сърцевина от холестерол и холестеролови естери, където се наблюдава и миграция и пролиферация на гладкомускулни клетки. В генезата на атеросклеротичната плака участват още различни маркери на възпалението. Съществена роля в процесите на възпаление, атерогенеза (образуване на атеросклеротична плака) и атеротромбозата (евентуалното й тромбозиране, което може да доведе до усложнение), играят и тромбоцитите.
От какаво се причинява?
Атеросклерозата е сложен и динамичен процес, който започва още в детството. Той е резултат от сложно взаимодействие между дефектен метаболизъм на липопротеините с ниска плътност, натрупване на холестерол в артериалната стена, окисление на липопротеините с ниска плътност, отделяне на възпалителни и растежни фактори, увреждане на ендотела, пролиферация на гладкомускулни клетки, тромбообразуване. Мастните повлекла, липидните петна или т.нар. първични атеросклеротични плаки се появяват в детството и се увеличават с покачването на плазмения холестерол. Дислипидемията предразполага към развитие на атеросклеротичния процес. Дислипидемията представлява нарушение в мастната обмяна, която се характеризира с високи нива на триглицеридите в кръвта, висок LDL холестерол (Low density lipoproteins, известен като „лош холестерол”), нисък HDL холестерол (High density lipoproteins). Ето защо и дислипидемията е и водещ рисков фактор за развитие на исхемична болест на сърцето – основна клинична изява на атеросклерозата. Затова и рисковите фактори за атеросклероза са и рискови фактори за исхемична болест на сърцето (виж ИБС – стенокардия, инфаркт на миокарда). Те се делят на корегируеми и некорегируеми. Корегируемите рискови фактори са:
- Нарушения на мастната обмяна (дислипопротеинемии);
- Повишено артериално налягане (хипертония);
- Захарен диабет;
- Тютюнопушене;
- Наднормено тегло;
- Недостатъчна двигателна активност;
- Емоционален стрес и др.;
Некорегируемите рискови фактори не се повлияват от лечение. Те са:
- Фамилно предразположение;
- Възраст;
- Пол – исхемичната болест е по-честа при мъжете.
Какви са болестните промени?
Атеросклерозата се развива в кръвоносни съдове, чиято стена е изградена от 3 слоя: Най-вътрешният слой е покритата с ендотел интима. В средния слой, наречен tunica media, се намират гладкомускулни клетки и екстрацелуларен (извънклетъчен) матрикс. Външният слой – адвентиция, се състои от съединителна тъкан, нервни окончания, мастни клетки. Натрупването на левкоцити в съдовата стена дава началото на верига от събития, водещи до образуването на плака. Този процес е съвсем начален и се наблюдава само в експериментални условия. При нормални условия ендотелът на съдовата стена се съпротивлява на натрупването на левкоцити в съдовата стена. В началните етапи на атерогенезата обаче, стои ендотелната дисфункция. Увреждането на ендотела от високото кръвно налягане и тютюнопушенето улеснява усиленото навлизане на липопротеините с ниска плътност и задържането им в артериалната стена. Затова е и широко разпространена концепцията за продължително повишените нива на LDL холестрола, които създават възможност за по-лесното проникване в артериалната интима.
Така, в началото ендотелната дисфункция води до натрупване и оксидиране на липопротеините с ниска плътност (LDL) в интимата. В последствие в ендотела проникват възпалителни клетки и се формира плака, натрупват се гладкомускулни клетки, формират се пенести клетки. Последните представляват привлечени в областта макрофаги, които поглъщат модифицираните (окислените) липопротеини. Така цитоплазмата на макрофагите се изпълва с капки от холестеролови естери – образуват се пенести клетки. Получава се плака с матрикс от колаген и еластин и здрава фиброзна шапка. С напредването на атеросклеротичния процес този баланс може да се наруши. При това шапката се разкъсва, което е предпоставка за тромбообразуване, поради контактът на спомагащи тромбообразуването фактори с циркулиращата кръв. Тромбообразуването може да доведе до клинически значимо запушване на кръвоносен съд и съответно – до остър съдов инцидент (например инфаркт на миокарда). От друга страна процесите на възпаление, образуване на плака, нейното разкъсване и последващо заздравяване, могат да доведат до постепенна прогресия на плаката, без да предизвикват остри състояния (например стабилна стенокардия).
Какви са симптомите?
Клиничната изява на атеросклерозата зависи от кръвоносните съдове, които засяга. Най-често атеросклеротични плаки се развиват в областта на коронарните съдове, което причинява исхемичната болест на сърцето. Според степента на развитие на атеросклеротичния процес може да се наблюдава стабилна стенокардия, нестабилна стенокардия, инфаркт на миокарда (виж там).
Засягането на мозъчните съдове от атеросклеротичния процес води до мозъчно – съдова болест. Тя се характеризира с някоя от следните прояви:
- съдова деменция (виж там);
- острите исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение: транзиторни исхемични атаки, мозъчен инфаркт (инсулт, хеморагичен и исхемичен);
- хроничната недостатъчност на мозъчното кръвообращение: хронична, интермитентна вертебро-базиларна (по имената на мозъчните съдове, които засяга) недостатъчност;
Атеросклерозата може да доведе още до запушване на периферни артериални съдове, запушване на висцерални артерии. Обикновено се засягат периферните артериални съдове, които кръвоснабдяват долните крайници. Може да бъде:
- тазов тип – аорто-илиачна локализация (в областта на аортата и илиачната артерия);
- бедрен тип – феморо-поплитеална локализация (в областта на феморалната и поплитеалната артерия);
- периферен тип – подбедрена артерия, аретрии на стъпалото (най-често при диабетици).
Може да се засегнат и повече участъци. Водещ симптом при атеросклерозата на долните крайници е зависещата от натоварване исхемична болка, която се проектира дистално (след) стенозата на съда. Ако стенозата е над 90%, пулсът не може да бъде палпиран. Наблюдава се claudicatio intermittens – спиране при изминаване на определено разстояния, поради настъпилата исхемия, вследствие намаляване лумена на кръвносния съд.
Запушването на нивото на аортната бифуркация (областта, в която коремната аорта се разделя) се нарича синдром на Лериш (Leriche).
Как се поставя диагноза?
Диагнозата се поставя според клиничната изява на болестта. В общия случай диагнозата се поставя на базата на клиничната картина, ЕКГ (виж исхемична болест на сърцето), образни изследвания, включително ангиография (контрастно изследване на кръвоносните съдове, виж образни изследвания). Разбира се в съображение влизат и лабораторните изследвания, отразяващи в повечето случаи характерните нарушения в мастната обмяна.
С какво може да се обърка?
Според локализацията на атеросклеротичния процес, като причини за болестна изява: например при исхемична болест на сърцето трябва да се изключат други причини за гръдна болка; при атерисклероза на артериите на долните крайници трябва да бъдат изключени заболявания на вените, някои ортопедични заболявания, неврологични нарушения; при мозъчно – съдова болест – трябва да бъдат изключени някои психиатрични и неврологични заболявания, като причина за неврологична симптоматика (например дегенеративни деменции, тумори и др.)
Как се лекува?
Лечението се извършва според засегнатия орган и болестното състояние (виж исхемична болест на сърцето, съдови деменции, мозъчни инсулти). Основни групи медикаменти, които повлияват липидната обмяна са статините и фибратите. Статините понижават общия холестерол, като блокират ензим (хидрокси-метил-глутарил-КоА-редуктаза), отговорен за ендогенната синтеза на холестерол. Фибратите намаляват серумните труглицериди.
Как да се предпазим?
Отстраняване на рисковите фактори за развитие на атеросклероза:
- Нарушения на мастната обмяна (дислипопротеинемии);
- Повишено артериално налягане (хипертония);
- Захарен диабет;
- Тютюнопушене;
- Наднормено тегло;
- Недостатъчна двигателна активност;
- Емоционален стрес и др.;
Какви са препоръките, след поставяне на дигнозата?
Ефективна и навременна терапия на съответното болестно състояние. Редовни прегледи при специалист и стриктно спазване на препоръчания лечебно-профилактичен режим.